پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز
پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز پیچیده است.[۱]
پس از ورود ویروس به بدن، یک دوره سریع تکثیر ویروسی وجود داشته و منجر به بالا رفتن تعداد ویروس در خون اطراف خود خواهد شد. در طی عفونت اولیه، سطح HIV ممکن است به چند میلیون ذره ویروس در هر میلی لیتر خون برسد.[۲] این واکنش با کاهش قابل توجهی در تعداد سلول‌های در گردش CD4+ T همراه است. این ویروس خونی حاد تقریباً همواره با فعالیت سلول‌های CD8+ T در ارتباط است که سلول‌های آلوده به HIV را از بین می‌برد و سپس آنتی‌بادی تولید می‌کند. به نظر می‌رسد که واکنش سلول CD8+ T در کنترل سطح ویروس مهم باشد، که به اوج رسیده و سپس کاهش می‌یابد، تا شمار سلول‌های CD4+ T به مقدار قبل بازگردد. واکنش یک سلول CD8+ T سالم هر چند که ویروس را از بین نمی‌برد اما باعث می‌شود بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند و بهتر بتوان بیماری را شناسایی کرد.[۳]
پاتوفیزیولوژی بیماری ایدز پیچیده است.[۱] در نهایت، HIV با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول‌های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آنها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است.[۴] در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول‌های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می‌رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد.[۵] اگر چه علائم نقص دستگاه ایمنی توسط ایدز تا چند سال بعد از عفونت در فرد ظاهر نخواهد شد، ولی نقصان سلول‌های CD4+ T در طول هفته اول عفونت، به خصوص در مخاط روده، که منبع اکثریت لنفوسیت‌های موجود در بدن است، اتفاق می‌افتد. .[۶] دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های مخاطی CD4+ T این است که اکثر سلول‌های مخاطی CD4+ T نشان دهنده پروتئین CCR5 هستند که HIV از آنها برای دستیابی به سلول‌ها استفاده می‌کند، در حالی که تنها بخش کوچکی از سلول‌های CD4+ T در جریان خون این کار را انجام می‌دهند.[۷]
ویروس HIV به دنبال CCR5 نشانگر CD4+ T می‌گردد و آنها را از بین می‌برد[۸] در نهایت واکنش شدید دستگاه ایمنی، عفونت را کنترل می‌کند و مرحله نهفتگی بالینی آغاز می‌گردد. سلول‌های. CD4+ T در بافت مخاطی باقی می‌مانند. .[۸] تکثیر مداوم HIV از وضعیت کلی فعالیت ایمنی حاصل می‌شود.[۹] فعالیت دستگاه ایمنی که نمایانگر افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی و التهاب سیتوکین است، از فعالیت چندین محصول ژن HIV و واکنش دستگاه ایمنی به تکثیر HIV حاصل می‌شود. همچنین از کار افتادن دستگاه ایمنی گوارشی به وسیله تکثیر سلول‌های مخاطی CD4+ T در طی مرحله عفونی بیماری به این موضوع مربوط می‌شود.[۱۰]
سلول‌های تحت تأثیر واقع‌شده
ویرایشاین ویروس بیشتر سلول‌های زیر را تحت تأثیر قرار می‌دهد:[۱۱]
- دستگاه لنفروتیک:
- سلول‌های درون‌پوش قطعی
- دستگاه عصبی مرکزی:
- میکروگلیال دستگاه عصبی
- آستروسیت‌ها
- الیگودندروسیت‌ها
- یاخته‌های عصبی
پانویس
ویرایش- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J Emerg Med. 12 (3): 375–84. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596. خطای یادکرد: برچسب
<ref>نامعتبر؛ نام «pmid 8040596» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ Piatak, M. , Jr, Saag, M. S. , Yang, L. C. , Clark, S. J. , Kappes, J. C. , Luk, K. C. , Hahn, B. H. , Shaw, G. M. and Lifson, J.D. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science (به انگلیسی). 259 (5102): 1749–1754. Bibcode:1993Sci...259.1749P. doi:10.1126/science.8096089. PMID 8096089.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. (1997). "The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia". Proc Natl Acad Sci U S A. (به انگلیسی). 94 (1): 254–258. Bibcode:1997PNAS...94..254P. doi:10.1073/pnas.94.1.254. PMC 19306. PMID 8990195.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Hel Z, McGhee JR, Mestecky J (2006). "HIV infection: first battle decides the war". Trends Immunol. (به انگلیسی). 27 (6): 274–81. doi:10.1016/j.it.2006.04.007. PMID 16679064.
{{cite journal}}: Unknown parameter|ماه=ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Arie J. Zuckerman et al. (eds) (2007). Principles and practice of clinical virology (به انگلیسی) (6th ed.). Hoboken, N.J.: Wiley. p. 905.
{{cite book}}:|نویسنده=has generic name (help) - ↑ Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M (2004). "Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T cells from effector sites in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. (به انگلیسی). 200 (6): 761–70. doi:10.1084/jem.20041196. PMC 2211967. PMID 15365095.
{{cite journal}}: Unknown parameter|ماه=ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC (2004). "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. (به انگلیسی). 200 (6): 749–59. doi:10.1084/jem.20040874. PMC 2211962. PMID 15365096.
{{cite journal}}: Unknown parameter|ماه=ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ editor, Julio Aliberti, (2011). Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases (به انگلیسی). New York, NY: Springer Verlag. p. 145.
{{cite book}}:|نام خانوادگی=has generic name (help)نگهداری CS1: نقطه‌گذاری اضافه (link) - ↑ Appay V, Sauce D (2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". J. Pathol. (به انگلیسی). 214 (2): 231–41. doi:10.1002/path.2276. PMID 18161758.
{{cite journal}}: Unknown parameter|ماه=ignored (help) - ↑ Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection". Nat. Med. (به انگلیسی). 12 (12): 1365–71. doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046.
{{cite journal}}: Unknown parameter|ماه=ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Textbook of Pathology by Harsh Mohan, ISBN 81-8061-368-2